Hallo im neuen Jahr!
Das Jahr 2012 habe ich diesmal nicht in Oechsen begrüßt, sondern in Zhuhai, China. Dort arbeitet Tina und dort habe ich sie über Weihnachten und Neujahr besucht - ein ganz großes Danke an Mama und Papa für das Flugticket! Wenn Tina nicht arbeiten musste, haben wir uns Zhuhai angeschaut, einen Tempel in der Nähe und Hongkong. In Guangzhou war ich auch einen Tag. Ich habe gemerkt, wie ich China vermisst habe ... es war eine schöne Zeit dort.
Am 2.1. bin ich nach Deutschland zurückgekommen, denn ich musste für meine Klausur am 9.1. lernen - Human Pathophysiology. Ich bin mir vorgekommen wie bei Dr. House - Was glauben sie hat dieser Patient und was würden sie mit ihm machen? - aber ich bin kein Mediziner, also mal sehen ob ich das bestanden habe ...
Letzten Sonntag bin ich dann zurück nach Odense gefahren. Es war noch wie letztes Jahr - verschlafen, feucht und grün. Bloß, dass viele vertraute Gesichter im Internat fehlen. Mit denen, die noch da sind, habe ich abends wieder im Cafe Billard gespielt und am Mi war ich mit Tommi und Ana Schlittschuhfahren - dank Tommi kann ich das jetzt auch rückwärts.
Nachdem die Klausur vorbei war, habe ich von Prof. Andresen nun endgültig das Thema für mein Forschungsprojekt im nächsten Semester bekommen. Auf Biologisch: Warum wird im menschlichen VLCAD-Gen durch eine Punktmutation, die eine Bindestelle für U1 snRNP erzeugt, missplicing, nämlich skipping von Exon 12, erzeugt? Für alle anderen: Es wird um splicing gehen. Von DNA wird ja mRNA abgelesen, die dann als Vorlage für Proteine benutzt wird. Aber vorher muss die mRNA modifiziert werden, dabei werden einige nicht-kodierende Bereiche, sogenannte introns, herausgeschnitten, das nennt man splicing. Um genau an den richtigen Stellen zu schneiden und die Stücke wieder zusammenzufügen, sind bestimmte DNA-Erkennungssequenzen nötig. Es gibt einige Erbkrankheiten, bei denen durch Mutationen die Erkennungssequenz verändert wird, dann geht das splicing schief und es kommt ein nichtfunktionales Protein raus. Andererseits wurden aber auch Mutationen gefunden, die zusätzliche splice-Stellen erzeugen. In dem Gen, das ich untersuchen soll, gibt es auch so eine richtig gute Erkennungssequenz, die entsteht, das verblüffende/verstörende ist bloß: die mRNA wird an dieser Stelle trotzdem nicht geschnitten, obwohl das richtige Protein zum Einleiten des splicing dort bindet. Die Frage, die ich nun untersuchen soll, ist, warum?
Dafür habe ich mir die Bachelorarbeit, an die ich anknüpfen soll, durchgelesen und auch einige Paper. Jetzt bin ich damit aber erst einmal durch ... und alle anderen müssen immernoch lernen.
Nunja, draußen schien heute die Sonne aus einem ungewöhnlich blauen Himmel, also habe ich mir meinen Fotoapparat geschnappt und habe einen Spaziergang gemacht. Trockenes Brot für die Möwen und Enten habe ich auch eingepackt ;) Was ich unterwegs so gesehen habe:
Das Jahr 2012 habe ich diesmal nicht in Oechsen begrüßt, sondern in Zhuhai, China. Dort arbeitet Tina und dort habe ich sie über Weihnachten und Neujahr besucht - ein ganz großes Danke an Mama und Papa für das Flugticket! Wenn Tina nicht arbeiten musste, haben wir uns Zhuhai angeschaut, einen Tempel in der Nähe und Hongkong. In Guangzhou war ich auch einen Tag. Ich habe gemerkt, wie ich China vermisst habe ... es war eine schöne Zeit dort.
Am 2.1. bin ich nach Deutschland zurückgekommen, denn ich musste für meine Klausur am 9.1. lernen - Human Pathophysiology. Ich bin mir vorgekommen wie bei Dr. House - Was glauben sie hat dieser Patient und was würden sie mit ihm machen? - aber ich bin kein Mediziner, also mal sehen ob ich das bestanden habe ...
Letzten Sonntag bin ich dann zurück nach Odense gefahren. Es war noch wie letztes Jahr - verschlafen, feucht und grün. Bloß, dass viele vertraute Gesichter im Internat fehlen. Mit denen, die noch da sind, habe ich abends wieder im Cafe Billard gespielt und am Mi war ich mit Tommi und Ana Schlittschuhfahren - dank Tommi kann ich das jetzt auch rückwärts.
Nachdem die Klausur vorbei war, habe ich von Prof. Andresen nun endgültig das Thema für mein Forschungsprojekt im nächsten Semester bekommen. Auf Biologisch: Warum wird im menschlichen VLCAD-Gen durch eine Punktmutation, die eine Bindestelle für U1 snRNP erzeugt, missplicing, nämlich skipping von Exon 12, erzeugt? Für alle anderen: Es wird um splicing gehen. Von DNA wird ja mRNA abgelesen, die dann als Vorlage für Proteine benutzt wird. Aber vorher muss die mRNA modifiziert werden, dabei werden einige nicht-kodierende Bereiche, sogenannte introns, herausgeschnitten, das nennt man splicing. Um genau an den richtigen Stellen zu schneiden und die Stücke wieder zusammenzufügen, sind bestimmte DNA-Erkennungssequenzen nötig. Es gibt einige Erbkrankheiten, bei denen durch Mutationen die Erkennungssequenz verändert wird, dann geht das splicing schief und es kommt ein nichtfunktionales Protein raus. Andererseits wurden aber auch Mutationen gefunden, die zusätzliche splice-Stellen erzeugen. In dem Gen, das ich untersuchen soll, gibt es auch so eine richtig gute Erkennungssequenz, die entsteht, das verblüffende/verstörende ist bloß: die mRNA wird an dieser Stelle trotzdem nicht geschnitten, obwohl das richtige Protein zum Einleiten des splicing dort bindet. Die Frage, die ich nun untersuchen soll, ist, warum?
Dafür habe ich mir die Bachelorarbeit, an die ich anknüpfen soll, durchgelesen und auch einige Paper. Jetzt bin ich damit aber erst einmal durch ... und alle anderen müssen immernoch lernen.
Nunja, draußen schien heute die Sonne aus einem ungewöhnlich blauen Himmel, also habe ich mir meinen Fotoapparat geschnappt und habe einen Spaziergang gemacht. Trockenes Brot für die Möwen und Enten habe ich auch eingepackt ;) Was ich unterwegs so gesehen habe:
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| Stenkerfritze! |
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